失眠症困扰无数人，怎么治疗失眠症，这是很多专家都在探讨的问题。当前治疗失眠症的思路无非有三种：药物治疗、心理治疗、物理治疗等。失眠症怎么治疗呢，下面就是这些方法的总结。

1 失眠症药物治疗

目前临床上失眠症治疗应用最多的方法仍然是药物疗法，较常用的有苯二氮类和非苯二氮类催眠药物。美国睡眠障碍联合会曾推荐非苯二氮类催眠药物可作为原发性失眠的首选药物，并建议“按需用药”和“间断性用药”原则，即根据患者白天的工作情况和夜间的睡眠需求“， 按需使用”短半衰期镇静催眠类药物，强调症状稳定后不主张每天使用，而改为间断性或非连续性使用，但目前尚无成熟的间断治疗模式。理想的催眠药物应具有下列特点:吸收快，催眠效果好，改善异常的睡眠时相而不影响正常的生理睡眠，体内消除快无蓄积，清醒后无药物延续作用，目前为止尚无一种药物完全符合要求。

1. 1 　苯二氮类药物

苯二氮类药物(BZD) 是从上世纪70 年代临床上开始大量使用，它具有镇静催眠、抗焦虑和抗惊厥作用，其药理机制主要是作用于γ- 氨基丁酸苯二氮复合受体( GABA - BZDA) ，大量研究证明，BZD 能显著增加总睡眠时间37. 4 缩短睡眠潜伏期，但也有研究认为，BZD 虽然延长了总的睡眠时间，却改变了正常的睡眠结构，损害了慢波睡眠(SWS) 和快眼动睡眠(REM) 两种重要的睡眠成分，从生理角度看并未真正改善睡眠质量。由于BZD 药物快速起效和安全性高，目前滥用和依赖性的问题越来越严重，研究发现，脑内BZD 受体起作用的亲和力不同，有两种亚型1 受体和2 受体，大多数BZD 药物非选择性地作用于这两种受体，故产生催眠作用的同时不可避免带来中枢神经系统的副作用;且BZD 的催眠作用在首次应用时较明显，连续使用2 周后就会产生药效学耐受而降低疗效。此外，无论是高剂量BZD 还是治疗量BZD ，连续应用超过2 个月则产生依赖的机率大大增加，骤停BZD 即可发生戒断反应，出现紧张焦虑、易激惹、认知和精神运动损害、失眠反弹及戒断综合征等，但目前对其产生耐受和依赖的机制尚不甚清楚。

1. 2 　非苯二氮类催眠药物

新型的非BZD 催眠药物出现于20 世纪90 年代，目前临床常用的主要有唑吡坦、扎来普隆、佐匹克隆等，此类药物可选择性地作用于GABA - A 型通道，与BZD 的催眠作用相当，而无肌松、抗惊厥作用，故副反应的发生大大减少，被认为是新一代的BZD 替代品。非BZD 催眠药物在治疗剂量下对睡眠方式的影响很小，基本不改变正常睡眠生理结构，醒后无宿醉感，不影响精神活动和记忆，具有高效、速效、低毒的特点，一般不产生失眠反跳和戒断综合征。过去曾认为此类药物没有药物滥用和依赖现象，但近年来一些研究发现，既往无药物滥用或依赖的失眠症患者及一些轻度精神障碍者，在长期服用唑吡坦治疗时也出现了药物滥用和依赖，只是与BZD 类药物比较，其依赖性相对较低。有研究认为，目前并没有足够证据来说明非BZD 药物比BZD 疗效更好，尤其对伴有呼吸系统疾病的失眠症患者的疗效尚未肯定。

1. 3 　其它药物

其它治疗失眠的药物，目前研究较多的是褪黑激素(Melatonin) 和一些镇静作用较强的新型抗抑郁药。褪黑激素是松果体分泌的一种吲哚类激素，由5 - 羟色胺代谢产生，生成受H - 2 酰转移酶的限制，5 - 羟色胺的缺乏可影响褪黑激素合成，但5 - 羟色胺内生缺乏引起的失眠是否与褪黑激素有关，尚待进一步证实。褪黑激素可转换光周期调节睡眠节律信号，具有诱发睡眠和调节机体睡眠觉醒节律的作用，使睡眠位相提前，可以用来治疗睡眠位相滞后、时差反常、轮班工作等引起的失眠，但有一些研究认为褪黑激素替代疗法的疗效并不确切，且在超过生理剂量时会抑制内源性褪黑素的分泌，可能有加重抑郁的倾向，不推荐作为失眠症治疗的一线用药。

曲唑酮和米氮平是近年开始使用的新型镇静性抗抑郁药， 曲唑酮是选择性5 - HT2 受体拮抗剂和5 -H T 再摄取抑制剂，治疗失眠症主要是利用其阻断H1受体而产生较强的镇静作用， 但曲唑酮导致嗜睡和直立性低血压的发生率较高，使其应用受到一定限制。米氮平是去甲肾上腺素和特异5 - HT 能抗抑郁药，研究发现，米氮平改善睡眠的作用主要与5 -H T2A/ 2C受体阻断有关，而随着用药时间的延长，抗组胺产生的镇静作用会发生耐受，故其治疗效果会有所降低。研究显示[ 14 ] 曲唑酮能缩短S2 睡眠，增加SWS ，延长REM 睡眠潜伏期，但不破坏正常的睡眠结构，不影响REM 期;此外，此两种药没有依赖性，可以有效治疗BZD 药物依赖后的焦虑、抑郁及戒断症状，目前国外曲唑酮和米氮平的临床应用有增加的趋势。

2 　失眠症非药物治疗

失眠症的非药物疗法主要包括认知行为治疗及各种物理疗法，这些治疗方法基本没有副作用和成瘾性，远期效果较好，但起效较慢，需要专业人员及患者的配合，耗费较多的人力和时间等等。

2. 1 　认知行为治疗

失眠症是一种心理生理性疾病，目前一致认为各种认知、行为因素在症状的延续上起了重要的作用。早在1972 年Bootzin 就依据行为治疗理论，提出了失眠的“刺激- 控制疗法”( Stimulus cont rol inst ruc2tions) ，并被美国睡眠医学委员会定为失眠症的推荐疗法，后Morin 和Kowatch 在1993 年又整合了认知重构疗法及睡眠限制疗法，称为失眠的认知行为疗法—CB T (Cognitive Behavioral Therapy for Insom2nia ) 。CB T 主要针对患者关于睡眠的不良信念和态度，打破中介机制，以建立条件化、程序化的睡眠行为而获得持久疗效。

目前认为，CB T 起效的机制主要是促进丘脑水平快速有效的神经传导以发动睡眠，降低患者的整个交感神经系统活动，减弱认知心理“唤醒”，从而辅助诱导睡眠，同时减少睡眠中的觉醒，但CB T 在功能解剖、昼夜节律及生化改变等基础水平上的作用机制还有待研究。国外有专家认为，药物与CB T 的结合可使治疗互补，并可扩展到继发性失眠和药物依赖者，有可能是今后最佳的治疗方案，Baillargeon 等研究表明，在安眠药逐步减量合并CB T 治疗组中，有77 %的患者摆脱了安眠药依赖，而单纯药物减量治疗组中仅为38 %。持续12 个月后依然有效， 两组有效比例为70 %、24 %。而国内也有不同的发现:CB T 组在治疗结束的3～8 个月里，各项睡眠指标保持良好，睡眠效率维持80 %以上，而药物加CB T 组睡眠效率却逐渐下降，并在8 个月时回退到治疗前水平。大量的临床研究证实了CB T 的有效性和持久性，但一年以上的研究报道尚不多见，在不牺牲疗效的同时如何加强患者治疗的依从性也是有待研究的问题之一。

2. 2 　失眠症物理疗法

物理治疗有其独特的优势，可作为治疗失眠症的一种有益的补充，目前应用较多的有音乐疗法、电/ 磁疗法、光疗法和飘浮疗法。

音乐疗法:研究发现，适当的音乐能明显缓解焦虑，减慢心率，降低血压，研究者选用了五首国外轻音乐和一首国内音乐治疗失眠症，结果显示音乐治疗后患者的睡眠效率平均提高35 %以上，夜间觉醒减少，日间功能也得到改善。国外还有学者研制出一种特殊的“大脑音乐”，即将不同睡眠阶段的脑电图处理分析后转换成相应的音乐给患者睡前播放，并对58名患者进行了15 天疗程的对照研究，发现超过80 %的失眠症患者主、客观睡眠指标均有显著提高。音乐治疗作为失眠症的治疗手段成本低效益佳，值得推广，但其机制和远期效果有待进一步观察。

电/ 磁疗法:电疗法主要有高压低频电流、高压静电疗法和电睡眠疗法等，脑波同步化诱导治疗失眠是磁疗法之一，其机制是用仪器向人耳和特定皮肤部位发出模仿人脑电在睡眠时的节律性脉冲刺激，诱导患者进入放松状态。研究还发现，不同的个性神经活动类型会影响电/ 磁治疗反应，气质内倾者显效率显著高于外倾者。

光疗法:光照有助于人体正常睡眠节律的形成，用一定强度和时间的光治疗能调节丘脑的神经内分泌功能，改变失眠患者的睡眠- 觉醒周期。有研究对比了几种非药物治疗，发现光疗组多数能坚持最小剂量的规律光照治疗6 个月以上，疗效可持续9 个月，其依从性显著高于认知治疗组。

漂浮疗法:国外有研究认为，漂浮疗法有缓解紧张、深度放松和催眠的功能，并尝试配合音乐治疗、催眠治疗及精神动力学治疗应用于失眠症患者。漂浮疗法起源于限制环境刺激疗法，其理论认为，现代社会中的环境刺激和信息输入过多，个体内部的信息就会被忽视无暇处理，久之而产生较多的矛盾和冲突，漂浮环境可以为个体提供单一安静的环境，个体的阻抗和防御也大为降低，借助这样的设置，治疗师通过内部通讯系统对失眠患者进行引导暗示，即能取得良好的治疗效果。国内相关研究甚少，其实施和机制尚待进一步研究。

3 　总结　失眠症的发生原因复杂，目前多数学者倾向于综合治疗，即应包括失眠原因的治疗、药物治疗、睡眠卫生和认知行为治疗以及其它辅助治疗，治疗过程中应遵循生物- 心理- 社会的医学模式，避免只注重单纯用药而忽略其他方法。