药物成瘾是一种反复发作的慢性疾病，表现为尽管有严重的不良后果，仍然持续地强迫性觅药和用药。成瘾性物质都可以引起愉悦状态（最初阶段为欣快）或缓解痛苦。持续用药引起中枢神经系统的适应性改变，导致耐受、躯体依赖、敏感化、渴求和复吸。成瘾性药物主要包括阿片、大麻、酒精、可卡因、苯丙胺、安非他命、尼古丁等。

渴求：（曾被称为精神依赖）是一种想再次体验精神活性物质效应的强烈欲望，渴求是长期停药后复吸的主要原因。

躯体或生理依赖：包括躯体耐受和戒断综合征。

引燃：指对曾经滥用过的物质的再一次接触，可以激发滥用快速恢复到以前的水平或更高水平。

复吸：是指经过一段时间停药后，觅药或用药行为的恢复。引燃、环境因素（与过去药物使用相关的人群、地点或事情）和应激，都可以触发强烈的渴求和引发复吸。

奖赏：是一种刺激，被大脑翻译为内在的正刺激，或要获取的刺激。敏感化：反复使用药物后增强了药物期望的效果（例如精神兴奋剂使用后增加运动激活）；也指有药物（或应激）使用史的人，对药物效应持续的高敏感性。它是参与渴求和复吸的神经生物学机制之一。

物质滥用：指由于反复使用某些物质所造成的反复发作的、临床上有明显表现的不良反应。例如不能履行主要的义务，在对身体有害的情况下用药，与麻醉品相关的法律问题的出现，尽管有持续或反复的社会或人际关系问题的存在仍持续用药。

物质依赖（成瘾）：是一组有关认知、行为和生理学症状的组合，指一个人即使会出现临床上和物质相关的严重问题还要持续用药。诊断为物质依赖，以下七项中至少有三项必须存在：耐受症状；戒断症状；一种物质的使用要比预先计划的更大量和持续更长时间；有减少或控制持续用药的愿望或不成功的企图；为了得到该物质，花费相当多时间的努力；由于用药减少了重要的社会、职业和娱乐活动；尽管伴随着健康、社会或经济上的问题，仍然继续用药。近年来为了与躯体或生理依赖相区别，业界更多的使用“药物成瘾”这一概念，但实际上在很多场合“药物依赖”和“药物成瘾”被认为是等价同义、可互换的。

戒断综合征：是一种体征和症状的组合，它伴随着突然的停止或减少使用成瘾物质，或在使用成瘾物质的拮抗剂（例如在海洛因依赖中使用纳洛酮）后出现。该综合征也能通过与成瘾物质使用相关的线索产生（条件性戒断）。这些症状与短期使用药物后出现的症状相反。戒断是引起强迫性用药行为和短期复吸的原因之一。

自然奖赏（食物、饮水、性）和成瘾药物都可刺激从腹侧背盖区 VTA 向伏隔核投射神经元的多巴胺释放，从而导致欣快和强化行为。对于自然奖赏数次体验就会引起快速的适应或习惯化，新奇奖赏是引起最初反应的主要机制。而对于成瘾则不受习惯效应的影响，每个剂量的药物都会刺激多巴胺的释放。而且多巴胺还能介导强化刺激物所产生的愉悦后果，促进对该刺激物或者预示该刺激物的奖赏性效应的关联性学习。与阿片类、大麻类、酒精、精神兴奋剂和尼古丁相15关的戒断综合征出现时，在伏隔核中的多巴胺水平会呈现相当大的下降。

海洛因等阿片类药物主要是通过降低VTA的GABA抑制性中间神经元的活性间接促进多巴胺释放。啮齿类动物可以建立伏隔核和腹侧背盖区μ受体激动剂自身给药行为。刺激κ受体会降低伏隔核中多巴胺水平，引起厌恶反应。多巴胺能损伤或多巴胺拮抗剂处理后，动物仍会继续维持阿片类在伏隔核的自身给药。阿片类的躯体依赖是通过μ受体的激活来介导的。选择性受体拮抗剂可以阻断阿片类药物的强化作用，μ受体敲除的小鼠在注射吗啡以后不会出现条件性位置偏爱行为或戒断症状。相对于多巴胺系统，阿片系统是参与成瘾药物奖赏效应的脑内另一条通路。

大麻类药物能增强伏隔核内多巴胺的释放和 VTA 内的细胞放电，其作用是通过伏隔核和 VTA 内谷氨酸能和 GABA 能神经元 CB1 受体介导的。可卡因和苯丙胺等精神兴奋类药物主要通过抑制多巴胺转运体活性增强突触多巴胺水平。5-HT 和去甲肾上腺素系统可能也与可卡因的奖赏效应有关。酒精间接升高伏隔核的多巴胺水平，通过 GABA 受体或者抑制 NMDA 受体促进 VTA 中多巴胺能神经元的放电。酒精可引起 NMDA 受体亚单位组成发生特异性、长期适应性变化，从而增强 NMDA 受体的功能。尼古丁通过激活 VTA 的多巴胺能神经细胞的树突膜上的烟碱型受体发挥其强化效应，还可能通过谷氨酸能神经元突触末端上的α烟碱型受体的敏感化起作用。

耐受导致用药行为的改变，为了到达预期的药物效应，要么增加其剂量，要么减少两次用药的时间间隔，或者两者并用。戒断症状迫使成瘾者再次使用药物以减轻躯体症状和痛苦。耐受和戒断都促进强迫性觅药和用药行为，两者对于成瘾都非常重要，然而敏感化也是成瘾的重要机制之一。

cAMP 的上调是阿片抑制蓝斑的内稳态反应，是戒断症状的关键机制。蓝斑是一种去甲肾上腺素能神经核团，它能调控觉醒核对应激产生反应，它亦能调控自主神经系统的活动。长期使用阿片类药物造成抑制效应，相应的耐受发生在蓝斑，当阿片水平下降时，蓝斑中神经元的放电速率受抑制，导致肾上腺素能神经系统过度反应。蓝斑的过度反应与阿片戒断的躯体表现存在直接的相关。

长期使用成瘾性药物后可以引起大脑的变化。这些变化可能促进复吸发生，甚至在成功地戒毒脱瘾后数月或数年后，仍然可以激发渴求。参与复吸和渴求的16因素有：再次急性接触药物或药物“引燃”、条件性环境线索、环境应激。敏感化的程度是随药物的不同而变动的，与反应、渴求和复吸有关。行为的敏感化与中脑多巴胺系统（特别是伏隔核中谷氨酸和多巴胺的系统）的功能显著而持续性的改变有关。敏感化与中脑边缘多巴胺系统投射终端的基因表达谱的持续性适应性改变有关，特别是激活 AP－1 家族蛋白，如 Fos 蛋白。