在近十几年的脑科学研究中，对成瘾行为的神经机制研究已经成为了研究主流。现在，成瘾研究的焦点越来越集中在脑机制的探索上，也就是说成瘾研究的重点已转向了现代神经科学的研究领域，而其中最新最前沿的研究则是对导致成瘾行为的学习和记忆的研究。

成瘾记忆最早是由Mdfo于1972年提出，它是长期药物的刺激最终通过基因的转录和表达引起了突触水平长时程的一系列特定的可塑性变化。在临床经验的基础上，成瘾记忆被解释为:神经信息处理过程中，与“反馈回路”和海马的“比较系统”的选择行整合有关的独立获取程序失调。它包括两层含义:(l)与药物的失控无关的记忆:(2)对成瘾药物的药物特异记忆。

1.成瘾与学习记忆

最近大量研究表明，药物成瘾过程与学习和记忆可能存在相同的神经生物学基础，成瘾药物导致的大脑神经递质系统的改变大部分是与学习记忆回路的激活及分子改变存在着重要的重合。Nestler(2001)认为，学习和记忆的分子通路和神经回路，与药物成瘾的分子通路和神经回路，都有着实质性的交汇。学习和记忆的分子通路与药物成瘾的在如下几点交汇:两者都受同样的神经营养因素调节，分享细胞内的信号流，依赖于同样的神经转录因子，并且令人惊奇地伴有同样的在谷氨酸突触的神经可塑性的改变(分子生物学研究表明，学习记忆和成瘾通过信号转导机制最终大都汇聚于cAMp反应元件结合蛋白，并通过CREB调控相应的靶基因改变细胞的可塑性。如原来认为是记忆形成重要基础的谷氨酸能神经元突触后膜的长时程增强和长时程抑制，被发现参与了药物成瘾的过程。此外，学习和记忆的神经回路与药物成瘾的神经回路也交汇，众所周知，杏仁核在成瘾行为中有很重要的作用，同时，它也是识别情绪，调节情绪尤其负性情绪的重要脑部组织。进而，成瘾的神经回路核心部分是中脑边缘多巴胺系统，这个系统由腹侧被盖区  和其前额皮层区域，如伏隔核 (也称腹侧纹状体)构成。伏隔核调节情绪的效价，并调节记忆在海马中编码的强度，而海马不仅是陈述性和空间学习和记忆的关键，而且控制与成瘾相关的强制性行为。在动物自我电刺激海马的实验中发现，受到刺激的动物表现出明显的渴求，这证实了海马在奖赏系统中的重要性。此外，伏隔核神经元指导习惯记忆的形成和对强迫性行为进行调节。由此可见，学习记忆和药物成瘾相关的神经回路就产生了实质性的融合。

已有研究证实，通过激活小鼠的部分记忆回路可引起显著的渴求状态。当小鼠海马腹侧下托受到刺激时，之前进行过可卡因压杆实验的小鼠会出现强烈的压杆行为，并长达5分钟之久;相反，电刺激它们的奖赏中枢则未有发现以上效应。以上实验支持了美国药物滥用研究所的观点:药物成瘾形成的关键过程有二:一个是神经回路发生“被动的神经元适应性变化;另一个是发生在海马中的“记忆痕迹构建”。我们可以认为 AlanLeshner所提到的两种过程应该是独立且同时并行的，前者是后者的条件和基础，后者则很可能是成瘾的根本原因所在。

2.成瘾与突触可塑性

突触可塑性是指“突触在形态结构和功能上的可变动性和可修饰性，包括形态结构和功能的可塑性，是大脑重塑的基础，也是学习和记忆的神经生物学基础”。突触可塑性可分为与信息储存相关的形态结构可塑性和与传递效能有关的功能可塑性。

突触形态结构的可塑性主要表现为新突触的形成、重排以及结构上的修饰;而突触功能上的可塑性是指突触传递效能的增强和减弱，主要包括突触传递的LTP(长时程增强)和LTD(长时程抑制)。“LTp是指高频刺激传入神经纤维后引起突触效能的持续性增强;LTD是指突触传递效率的长时程降低。作为突触可塑性的两种重要形势，几乎脑内所有兴奋性突触都能表达LTP和LTD，在药物依赖的动物实验中同样发现了其存在于成瘾脑中，只是与正常动物脑相比，形式发生了改变”。

慢性的药物成瘾是一种异常的学习记忆形式。成瘾药物的长期滥用不仅激活了参与动机和奖赏的中脑边缘多巴胺系统，而且在药物的反复作用下引起了MLDS内相关核团或神经元突触的持续的对抗性适应，特别是多巴胺(DA)受体会发生一系列的适应性和可塑性变化，涉及受体数量或活性、细胞内信号转导分子活性或信号转导途径，以及进一步的基因表达等改变，导致异常的学习记忆过程，因此药物相关的线索可以引起渴求、强迫性摄药行为和不可控的过度用药。

广泛的动物和人的药物成瘾行为的研究结果证实，成瘾记忆在学习性成瘾行为的维持或者成瘾行为的复发中扮演者非常重要的角色，是成瘾者长期、甚至终生行为异常的重要生理基础和主要原因。因此，我们可以认为成瘾是一种畸形的学习与记忆，是由反复摄药导致的长时间持续的条件反射，而这正是由成瘾中的记忆所控制。换句话说，成瘾行为的真正生理基础是成瘾记忆。